附睾吸收功能障碍引起的男性不育症怎么治疗？
如本章一开始指出的那样，附睾精子成熟有赖于附睾的微环境，有赖于附睾分泌和吸收功能的平滑。近年来的研究表明附睾吸收功能的障碍同样可导致男性不育。
附睾与肾小管的胚胎起源相近，它们有相似的吸收功能。一只公羊的睾丸每天产生约40ml的睾网液。睾网液循睾丸输出小管缓慢流入附睾，从附睾排出时只有0.4ml。可见99%左右的睾网液被附睾重吸收。一般认为主要是睾丸输出小管至附睾头部的主细胞参与吸收过程。其细胞特征是细胞膜向内形成凹陷，细胞顶部有大小不等的小囊，大泡体和多泡体等结构。附睾对离子的吸收具有选择性。附睾上皮也有类似于肾小管的顶浆小管，能吸收蛋白质和颗粒状物质。顶浆小管样结构在吸收蛋白质中起重要作用。
长期以来，人们对附睾吸收功能的作用认识不足，只是在重吸收功能调控研究和在重吸收功能发生障碍的动物实验研究后才更为重视它在男性生殖功能中的作用。近年人们通过实验显示了雌激素对雄性生殖系统的重要生理功能，雄性动物雌激素受体敲除(knock out)将最终导致雄性不育。目前已知的机制在于雌激素受体敲除后严重干扰了附睾头部睾丸输出小管的重吸收功能，附睾头部上皮无法吸收水分，无法吸收来自睾网液的液体，从而使附睾精子大为稀释，并且很可能使附睾分泌出来的各种有利于附睾精子成熟因子也同样被稀释，从而可能影响附睾精子的成熟。再者，由于附睾管道内液体的积聚，压力增加，并最终波及睾丸，从而使睾丸精子发生产生障碍。这样造成雄性不育也就得到了较充分的解释。现在已发现芳香化酶缺乏或基因突变引起男性不育症病例，也发现了雌激素受体异常的男性不育症。
芳香化酶缺乏引起的男性不育症和雌激素拮抗性男性不育症，一般均有下列共同临床特征：
(1)促性腺激素调控失衡。
(2)精子发生障碍。
(3)身高很高，青春期后线性生长继续。
(4)骨骼成熟延迟，骨骺不闭合。
(5)骨骼呈类无睾症特点，骨质疏松。
(6)不同程度的糖代谢障碍。
(7)不同程度的脂肪代谢障碍。
这些患者性激素常呈现下列特点：
芳香化酶缺乏这雌激素可低至不能测出，而雌激素拮抗性男性不育症则雌激素可增高，芳香化酶缺乏者雄激素增高，而雌激素拮抗者则雄激素可正常。
卵泡雌激素FSH和黄体生成素均增高，在生殖病理特征方面，据现有报告病例，芳香化酶缺乏者可呈现严重邵井子症和十分严重无力型精子症，睾丸体积可很少，睾丸活检示阻滞在精母细胞阶段，而雌激素拮抗者，呈现少精子症和无力型精子症。
