引起后金牛脏病的病因
【后金牛脏病的病因】
二尖瓣狭窄的主要原因是风湿病。风湿病的病变可涉及心脏的各部分，包括心包、心肌、心内膜和心瓣，尤以心瓣最为显著。在风寒性心瓣膜病中，二尖瓣的损害最大，其次为主动脉瓣，再次为三尖瓣，肺动脉瓣的损害极为少见。
【后金牛脏病的病理】
二尖瓣为两个瓣所组成，已在前内测，称为前内瓣，一在后外侧，称为后外瓣。前内瓣较大，边缘凸出;后外瓣较小，边缘凹进。瓣的底部连于心房室环。在心室内壁有乳头状肌，经腱索和瓣的游离边缘及瓣的心室面相连。在舒张期，瓣膜张开，牵向心室，瓣膜口呈圆形或椭圆形，血可有心房流入心室;在收缩期，瓣膜靠合，成一半圆形狭缝，血不能由心室回到心房。狭缝的两端，称为瓣膜交界。
有风湿性心脏病时，瓣膜有炎性反应，发生水肿，瓣膜变厚，外有纤维沉着。乳头状肌和腱索可有同样变化，但最显著的变化是在瓣膜的游离边缘，并有增殖体。这些增殖体开始是细小的血栓，在愈合期为心内膜所遮盖，然后有纤维变性。因有炎症存在，两个瓣的有力逐渐发生粘连，从瓣膜交界开始逐渐向中部发展，使瓣膜口逐渐缩小，这就产生二尖狭窄。此外，心房室环亦因纤维变性而缩小，使瓣膜口狭窄增剧。
在心室内，乳头状肌和腱索可因纤维变性二缩短，并可与心室壁粘连，亦可与瓣膜粘连，更可以互相粘连。这些变化可以增加瓣膜口狭窄的程度，也可以产生瓣膜下的狭窄，而这些组织的缩短与弹性的消失，可使瓣膜在收缩期不能靠合，这就产生了二尖瓣关闭不全。
在病变的后期，瓣膜可能有局限性或弥漫性钙化。
二尖瓣狭窄的病理变化可分为四级：
第一级：瓣膜交界有粘连，但范围不广，而且瓣膜本身薄而柔软，乳头状肌和腱索均无重要变化;
第二级：瓣膜粘连的范围较大，瓣膜和腱索均有增厚，也可能有粘连;
第三级：瓣膜粘连广泛，只在中部遗留一小瓣膜口，呈漏斗型，瓣膜厚而硬，腱索厚而缩短，而且有粘连;
第四级：瓣膜钙化。
有严重的二尖狭窄时，左心房的压力增高，这就影响肺静脉血的回流，肺血循环的压力增高，可能产生肺水肿。当肺血循环压力增高时，右心室必须加强力量，才能克服阻力，排出足够的血量。由于右心室负担的加重，可能发生右心衰竭，产生全身性水肿。
