肾性高血压及所致血压调节的机制
1、肾性高血压
提起高血压，人们首先想到的是心血管系统、神经系统等。其实，血压与肾脏的关系十分密切，肾脏在对人体血压调节方面起着非常重要的作用。一般认为，机体血压的快速调节以神经为主，缓慢调节则以肾脏为主。直接因肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压，占成年人高血压的5%~10%，是继发性高血压的一个主要组成的部分，其中肾动脉狭窄而导致肾缺血引起的高血压是独成一类的，倍称为是肾血管性高血压;而由其他单侧或双侧肾实质性疾病引起的高血压，统称为肾实性高血压，几乎每一种肾实质性疾病都可引起高血压。
在临床中作中，要对肾性高血压和噶性高血压进行鉴别，因肾性高血压和原发性高血压在治疗及预后方面存在很大不同。对高血压患者要详细询问病史，有无家族史，如先发生高血压，具有家族史，其他理化检查未见异常者多为原发性高血压，必要时可做肾穿刺活检以明确诊断。
2、肾脏血压调节的机制
(1)肾脏-体液机制。肾脏通过对水盐排出量的调节，从而改变循环血容量及心排血量来达到调节血压的目的。血压增高时，肾脏对水盐的排出量增多;血压降低时，肾脏对水盐的排出量减少，以保持水盐代谢平衡，内环境稳定，时机体血压维持在正常范围内。
(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统。肾素为肾小球旁细胞所分泌，其分泌量受肾小动脉压及流经致密斑原尿中的钠量等因素所影响。肾素作用于血浆内的血管紧张素原，产生无活性的血管紧张素I，血管紧张素I在血管紧张素转换酶的作用下水解为有活性的血管紧张素II。血管紧张素II可引起小动脉血管收缩，促进肾上腺皮质合成和分泌醛固酮。醛固酮分泌增加，促进了肾小管对钠的主动吸收和对水的被动吸收，增加血容量，可使血压升高。因此，体内肾虚-血管紧张素系统的活性主要取决于肾素的活性。肾虚-血管紧张素-醛固酮系统。在生理情况下，太系统通过缩血管效应直接对对动脉血压进行调节，以及通过影响醛固酮分泌是钠和体液量保持平衡，使血压处于相对稳定。也就是说，当机体血压增高时，肾虚-血管紧张素活性受抑制;当机体血压降低时，肾素-血管紧张素活性增强。
(3)肾前列腺素对血压的调节。肾前列腺素主要有肾髓质乳头的间质细胞于集合管生成，主要为前列腺素A2和前列腺素E2，其主要生理作用为舒张血管，降低外周阻力，以及抑制近曲小管对钠、水的重吸收，减少血容量，使动脉血压降低。前列腺素E2的血管舒张作用和利尿作用比前列腺素A2强得多，但它在体循环中易灭活，故主要作用于肾皮质血管。而前列腺素A2除肾内作用外，还可使全身血管舒张，外周阻力减少，故为全身降压激素。当机体血压增高时，肾前列腺素分泌增强;机体血压降低时，肾前列腺素分泌受抑制。肾脏病时，前列腺素分泌不足，可为肾性高血压的主要原因之一。
综上所述，肾脏在对人体血压的调节起着非常重要的作用。肾脏病时，由于肾实质广泛性损伤，导致肾脏的分泌功能异常，因此可形成肾脏、体液调节紊乱，钠水潴留，可发生全身性水肿疾血压增高;肾素、血管紧张素活性增强，引起小动脉血管收缩，同时有刺激肾上腺皮质分泌醛固酮增加，可使血压增高;肾脏生成和分泌前列腺素A2和前列腺素E2减少，可导致肾脏高滤过、高灌注发生，血压增高。
