凝血的基本机转是怎样的?
血块的形成主要有三种反应：第一，血小板与血浆要素的变化，血液中出现凝血活酶的前驱物质——凝血活酶原(Thrombopla-stinogen)。第二，由凝血活酶的辅助，使凝血酶原(Prothrombin)转变为凝血酶(Thrombin)。
此时，其他的要素亦介于其中，如一方面为钙游子、转变要素原(Proconvertin)及加速素(Accelerin),另一方面则为肝素(Heparin)。她们之间必须平衡，以维持机转的完整。第三，由凝血酶与纤维蛋白原(Fibrinogen)的交互作用而形成纤维蛋白(Fibrin),使血液凝结。
对于本病的发生尚有不同的观点，但大致有凉山面：
(1)受病变影响的胎盘、脱膜或羊水产生组织凝血活酶(Tissue thrombo-plastin),由子宫腔开放的静脉窦迅速进入血流中，致引起敏感性的血液凝结，成为细小凝血酶栓(Thrombin emboli),因而产生广泛的血管内凝块;如此构成血液的去纤维蛋白化(Defibrination),使血液中纤维蛋白原减少或缺乏及继发急性止血不全的现象。血管内的凝结作用为一种病理情况，在尸体解剖时可发现这些栓子，主要聚集在肝及肺中。
(2)在有些病人，特别在子宫内留滞死胎的病人，可发生活动的纤维蛋白溶酶(Fibrinolysin)。此酶正常时再血液球蛋白中，但在疾病或出血休克时，则在血液中出现。何以平时未能见到纤维蛋白溶酶，尚不能介绍，可能为大量血管内纤维蛋白的出血，为了维持血液使不产生凝块，而过分刺激保护性的纤维蛋白溶酶系统(Fibrinolysin system)，因而经纤维蛋白溶酶的作用，使纤维蛋白原被破坏及纤维蛋白减少，致引起出血，所以纤维蛋白溶酶可部分的或全部的与纤维蛋白原的消失有关。
(3)以上二者同时存在。
(4)由于胎儿或母体的毒性物质影响，肝脏内纤维蛋白原的产生受了抑制。此外Dieckmann氏认为本病的发生，是由于出血所致的纤维蛋白原丧失及胎盘剥离区域的纤维蛋白流动(Mobilization)所致。Stouffer及Dieckmann二(1958)则证明在死胎病例，绒毛间隙中的希望蛋白积沉积在胎盘早期剥离病例的胎盘剥离区纤维蛋白的局部积沉。因此彼等认为肺毛细管中的纤维蛋白积沉，是由胎盘绒毛间歇纤维蛋白栓子移转或栓塞所致的。
虽然缺乏纤维蛋白酶原为本病的最主要原因，但并不是在每个都是如此，Jackson氏(1955)发现，同时亦可并有严重的血小板减少症;Seeger氏(1951)亦发现可由AC-球蛋白或第V因子关系而出血。
