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感染性休克的治疗原则

更新时间:2017-02-21 03:45:15 阅读0
感染性休克的治疗原则

(一)感染性休克的病理生理特点

  由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵,引起严重的全身性感染,病原体及其毒素对机体产生广泛的损害作用,引起机体组织灌注不足,缺氧和代谢障碍,以及并发血压下降的临床症状,即为感染性休克,亦称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。

  在外科,感染性休克多见于急性密码你行腹膜炎,胆道感染,绞窄性肠梗阻,大面积烧伤和创伤性脓毒血症,泌尿系感染,蜂窝组织炎,脓肿等并发的菌血症或败血症,亦见于手术后,导致置入术及输液后引起的严重感染。

  感染性休克的发病机制较为复杂,目前尚未完全清楚。目前认为,细菌释放的毒素对机体的作用是引起感染性休克最重要的因素。

  当机体受到细菌大多数是革兰氏阴性细菌感染时,细菌释放大量的内外毒素入血,其中内毒素作用于机体的血小板、白细胞、血管内皮细胞及补体系统,产生一系列的体液因子,如扩血管物质组胺、激肽、PGE、5-羟色胺等;缩血管物质血栓素A2(TXA2)、心肌抑制因子(MDF),以引起内皮细胞损伤和促进凝血的物质白三烯(LTs)、溶酶体酶、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等。这些体液因子分别可引起小血管扩张,收缩微血管,通透性增加,以及血小板凝集、小血栓的形成等病理生理变化,从而引起有效循环血量的减少,心功能失常,凝血系统以及多器官功能的障碍等病理变化。

  在感染性休克的发病机制中,组织细胞不但因微循环障碍所致的缺氧及体液因子的作用而发生损害,而且还受细菌内毒素的直接的原发性损害,因此,感染性休克中,组织细胞的损害更为严重,导致多器官功能衰竭的发生较其他类型休克更为常见的严重。

感染性休克的治疗原则

(二)临床类型

  当感染病人的体温突然过高(超过39-40℃ )或过低(低于36℃ ),呼吸率和/或心率过快,白细胞增多或降低,或有寒战,面色苍白,轻度烦躁不安等临床表现,往往显示即将发生感染性休克。感染性休克在临床可分为“暖休克”和“冷休克”。

  暖休克又称高邛崃型休克(高排低阻型休克),多为革兰氏阳性细菌或真菌的感染所并发的休克早期,血流邛崃学特点是外周阻力降低,心输出量增加。临床表现为皮肤潮红,四肢温暖,脉搏可触及但无力,脉压差增大(>4.0kPa),尿量多(>30ml/h)。

  冷休克又称为低邛崃型休克(低拍高阻型休克),感染性休克中最常见的稀客,多为革兰氏阴性菌感染所并发的休克,或高邛崃型休克发展到晚期的表现。其血流邛崃学特点是外周阻力增高,心输出量减少,临床表现与一般低血容量性休克相似,皮肤苍白、四肢湿冷、脉搏细速或触摸不清,脉压差降低(<4.0kPa),尿量少(<30ml/h)。

  临床上区分暖休克和冷休克对于选择血管活性药物有一定的指导意义,但感染性休克的血液邛崃学改变与临床表现之间并非完全一致,因此对严重的感染性休克病人,需要进行特殊的检测项目,以协助诊治。

  感染性休克后期的临床表现近似冷休克,但此时病人心输出量或外周血管阻力均低(属“低排低阻”),说明心脏功能不全,微动脉平滑肌失去张力和大量动静脉分流,很快即出现多器官功能衰竭,死亡率极高。

(三)治疗原则

  感染性休克由于其原发疾病不易彻底清除,再加上其血流邛崃学的不同类型和复杂的病理生理变变化,致使其治疗比其他类型休克的治疗更为困难。

  1.补充血容量:由于疾病引起的发热、呕吐、腹膜渗出,肠内积液增多,以及炎症介质和体液因子的作用,使血液因毛细血管渗漏入组织间质等因素造成,休克时有效循环血量不足。冷休克时病人多存在摄入不足和额外丢失液体增多,故补充血容量应较多,输注速度应快;但暖休克者虽然有效循环血量不足,但无明显额外丢失,补充血容量应少于冷休克者。

  补液应以平衡盐溶液为主,除非有明显的低蛋白血症或明显贫血,一般不宜输注血液成分或全血,因为感染性休克时,肺血管通透性增高,一旦有蛋白分子渗入肺间隙内就不易移出,加重肺气功能障碍。

  2.控制感染:感染性休克一旦发生,说明局部病灶周围的屏障功能已明显减弱或消失,必须及时处理原发病灶,纠正休克和巩固疗效,否则细菌和毒素源源不断地进入血循环,加重休克的进展。对于需要手术处理的病灶,应在积极抗休克的同时,及时手术治疗。

  抗菌药物的应用在感染性休克的治疗中至关重要,一般应根据病原菌的种类及药物敏感试验选择有效的抗生素,对于细菌培养阴性者,则应根据原发疾病的特点给予经验用药,强调联合、足量、足程用药。

  对一般情况较差的病人,可通过少量多次输新鲜全血、血浆、白蛋白等措施改善病人的一般状况,增强抵抗力。

  3.纠正酸碱失衡:酸中毒能加重微循环功能障碍,不利于休克的恢复。感染性休克时,酸中毒发生早且严重,一般从另一条静脉通路内滴注碳酸氢钠纠正代谢酸中毒。但休克早期或某些肺部病变时可能有呼吸性碱中毒或酸中毒,低氯血症时可有代谢性碱中毒,应根据血气分析和生化检查结果进行补充、调整。

  4.心血管药物应用:感染性休克时,心脏功能受到一定程度的损害,应用心血管活性药物可增加心肌收缩力及维持动脉舒张压,以保持管状血管的灌流量,如西地兰、多巴胺、多巴酚丁胺激间羟胺等药物。

  原则上,冷休克需用扩张血管的药物,暖休克需用收缩血管的药物,然而由于临床表现与病理生理及血流邛崃学变化并不十分一致,临床上,即使表现为冷休克,亦不宜使用较强的血管扩张药,而首先应用多巴胺和间羟胺或去甲肾上腺素将血压上升到12.0kPa(90mmHg),以保证心脑血管的血供,然后根据病情可选用扩血管药物如山茛菪碱(654-2),酚妥拉明,苯苄胺等。

  5.减轻细胞巡海的药物:糖皮质激素的应用有利于稳定血压和改善一般状况,抑制脓毒血症和休克时多种因子的释放,减轻细胞损害。常用药物有氢化可的松,地塞米松,或甲基强的松龙等等,缓慢静脉注射,必须时重复半量,至多应用不超过48小时。必须在大剂量抗生素应用时合用,应预防出现应激性溃疡,此外还有改善细胞膜功能和细胞内代谢的药物应用,如ATP-氯化镁合剂和葡萄糖-胰岛素-钾合剂(GIK极化液)等,静脉应用时应行心电图监测。

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