月经的生理过程是怎样的？
子宫内膜增生期，代表了月经周期中动情发生的一段时间，也相当于下等动物的动物前期，这期是有囊状卵泡分泌的动情激素来发动并控制的。子宫内膜分泌期是由孕激素来控制的，但子宫内膜要先被动情激素作用发生敏感以后孕激素才能收效。
虽然子宫内膜的活动是直接受着卵巢的机能及卵巢所分泌的两种激素的控制，但卵巢本身又受着垂体腺的控制，垂体腺的分泌多半是由视丘下部所发出的神经兴奋来控制的。在健康的女子，垂体控制卵巢机能的事实很难得到，所以多数生理方面的发现都是从动物实验得来的。另一方面，经深入地研究内分泌机能不良，才发现了垂体及其他内分泌腺对卵巢的影响。
动情激素是囊状卵泡分泌的，孕激素是黄体分泌的。促性腺激素刺激卵巢的机理很复杂，促卵泡成熟素使卵巢内产生一个囊状卵泡。囊状卵泡受了促卵泡成熟素及少许黄体生成激素的作用，乃分泌甲动情二醇。
甲动情二醇有三种机能：第一：使子宫内膜发生增生变化;第二：抑制垂体前叶再分泌促卵泡成熟素;第三：刺激垂体前叶分泌黄体生成激素。
黄体生成激素也有三种机能：第一：刺激囊状卵泡分泌甲动情二醇;第二：使卵泡在排卵时破裂，并形成一个黄体;第三：刺激肾上腺产生17-酮类固醇的前身。促黄体激素刺激黄体分泌孕酮。
孕酮有两种机能：第一：刺激子宫内膜发生分泌性肥大;第二：抑制垂体前叶再产生黄体生成激素。
促黄体激素是刺激黄体分泌孕酮。应该记住的是促性腺激素并不直接作用于子宫内膜。
行经变化中的一个要点是捲曲动脉的收缩及变窄。缺血的结果使得表面区域发生坏死及分解。血管系统的再生，大概是由于侧枝动脉的产生。表皮细胞的再生，是由于腺口细胞的生长。
无卵性行经时，子宫内膜同样地将薄而坏死的表面层脱下。并且大概也是由于同样因素产生血管变化及缺血。许多年前，有人以为行经时的坏死及出血性子宫病时，子宫内膜的坏死都是由于同样的毒素。关于毒素的假说现在仍有人引用，两位斯密司氏在最近曾研究过这种致流血因素存在的可能性。据马奇氏的意见，毒素的产生应该是局部地限于行经的子宫内膜。如果这第三个流血因素可以成立时，则可以用来解释更多的现象。周期性地产生这种流血因素，则可以同时解释排卵性及无卵性的行经，而出血性子宫病流产时间的雅安，可以假设为流血因素持续产生的结果。
抗激素的产生在临床上相当重要。从动物垂体及肾上腺制用的激素可以使病人的血清中产生抗激素。抗激素很可能使在治疗时注射的激素失效。
