什么原因会引发前列腺增生
前列腺增生是由什么原因引起的？前列腺增生的发病原因是什么？前列腺增生的发病机制是什么呢？中老年为什么会容易患前列腺增生呢？跟下面介绍的内容有关系，希望大家能引起重视：
(一)前列腺增生的发病原因
前列腺位于直肠前，形似栗子，底部紧贴膀胱颈部，包绕着后尿道。正常成年男性前列腺底部横径4cm，纵径3cm，前后径2cm，重20g，是男性最大的附属性腺。它分泌一种乳白色浆性液体，是精液的组成部分，内含有钠、钾、钙、氯、锌、镁、碳酸氢钠、柠檬酸盐、蛋白质和淀粉，还有酸性磷酸酶和前列腺特异性抗原。当前列腺发生癌变，它们在血清中含量则明显上升。前列腺分泌液为碱性液体，使精液ph值达7.3。可缓冲阴道酸性环境，适合精子的生存和活动，有利于受孕。
前列腺大小随年龄变化，幼儿时极小，腺组织不发达，主要由平滑肌及结缔组织构成;成熟期前列腺急剧增长，特别是腺组织;到老年又逐渐退化，腺组织萎缩。老年人产生前列腺增生则是病理现象。
前列腺可分为五叶，即前叶、中叶、后叶和两侧叶。和前列腺增生症关系密切的是中叶和两侧叶。中叶增生常突入膀胱颈部，阻塞尿道内口引起排尿困难。两侧叶紧贴尿道侧壁，它的增生可以压迫、延长、扭曲尿道，导致排尿困难。因其紧贴肛提肌前面，肛指检查容易摸到，为医师提供检查和发现前列腺病变的一个途径。
目前，前列腺增生症的病因仍不十分明了。概括地说，老年男性体内性激素，包括雄性素和雌性激素代谢失平衡是导致前列腺良性增生的病因。但具体环节和机制，虽经多年基础和临床研究，目前仍不十分明确。以前有人(carleton)认为前列腺肥大与过度的性生活，情欲放纵，生活散漫，后尿道炎症未能彻底治疗，尿道梗阻及睾丸功能异常有关。现在看来很难说有何关系。virchow曾将肥大的前列腺体描写成为“肌瘤”或“腺瘤”，用新生物的学说来解释前列腺肥大，以后deming(1935)及moore(1943)等人对此学说提出异议，认为新生物是组织的异常肿块，生长迅速且无规律;而增生则是组织细胞的肥大，常以补偿同类组织的损失，或代偿同类组织之功能不足。在甲状腺、肾上腺皮质和脑垂体，均可见有类似情况。其它尚有动脉硬化学说，感染学说，新陈代谢及营养条件学说，均难以说明问题之实质，比较能够说明问题的还是内分泌学说。
内分泌学说，很早以前就有人观察到前列腺的发育与睾丸关系密切。切除两侧睾丸，可使前列腺萎缩。青春期前将垂体破坏，前列腺亦停止发育。大量应用女性素，可使前列腺萎缩。大家都承认前列腺增生系由于性腺内分泌的紊乱，但迄今仍缺少化验数据以说明此一问题。对于内分泌紊乱的细节，理解也不确切。比如检查正常男性精索内静脉血中睾丸酮的含量为0.025～1.6μg%之间。在30～80岁过程中，此数值逐渐减少(finkelstein 1961)。另外测定尿内17酮醇排出量，50～70岁仅为男性青年排出量的40～55%(mac donald1962)。但测定患者男性激素之含量，所得结果甚不一致，有者低，有者高，有的没有变化。lacssagne(1933)曾认为雌性激素可能是前列腺肥大的病因。前列腺肥大产生于前列腺的侧叶及中叶等“髓质部”而不使髓质部退化;而“皮质部”并无影响。huggins认为是由于雌性素使雄性素的作用减低，从而使髓质部退化;而“皮质部”即后叶对雄性素反应阈低，故仍维持原状。男性体内之雄性素及雌性素同时产生于睾丸及肾上腺皮质，并受垂体内分泌的控制与调节，以维持其平衡关系。从治疗之效果来看，女性素及阉术对正常前列腺及前列腺癌之作用较为可靠。对前列腺肥大之作用，则不恒定。使用男性素或男性女性素联合使用治疗前列腺肥大症，均不能得到可靠的效果。综上所述前列腺肥大症与性腺内分泌的紊乱有密切关系，但其具体机制仍不明确。
发生前列腺增生，一定有2个必备的条件：一是高龄，二是存在有功能的睾丸。早在90年前就有人指出被阉割的男性不会出现前列腺增生。
(二)前列腺增生的发病机制
1.前列腺的病理改变 正常的前列腺分为内外层：内层为围绕尿道的尿道黏膜及黏膜下腺又称移行带，外层为周边带，两层之间有纤维膜分隔。前列腺发生增多改变时，首先在前列腺段尿道黏膜下腺体区域内出现多个中心的纤维肌肉结节及基质增生，进而才有腺上皮增生。病理可分为腺型结节和基质结节两种，这种结节若出现在无腺体区，则形成基质结节;然后刺激其邻近的上皮细胞增殖并侵入增生的结节内，形成基质腺瘤。增生组织将真正的前列腺组织向外周压迫，被挤压的组织发生退行性变，转变为纤维组织，形成灰白色坚硬假膜——外科包膜。
