精索静脉曲张性不育的机制
睾丸病理变化
大量研究证明精索静脉曲张不育患者的睾丸存在着明显的生殖病理变化，广泛地表现在睾丸的生精小管、生精小管界膜和睾丸的间质。笔者曾对50例精索静脉曲张不育患者的97只睾丸活检(左侧50只，右侧47只)按TMI改良积分法作了系统的观察，其结果也证实了这一点。
一般生殖病理
1.生精小管的病理表现 生精小管的病理变化主要在细胞的分化程度、细胞的密度、细胞坏死、生精细胞的脱落和生精小管管径等方面。
生精细胞广泛脱落是生精小管十分显著的病理变化，一般都达到中度和重度，有的甚至可大片脱落，堵塞生精小管管腔。
生精细胞的脱落进而又可造成生精小管进一步的病损，其中以生精功能低下和生精阻滞较为多见。
生精细胞大片脱落，有可能造成继发性支持细胞综合征或生精阻滞等病理现象，进而造成精索静脉曲张患者无精子症。
生精细胞坏死现象，在睾丸的生殖生理变化中不多见，但在精索静脉曲张不育患者的睾丸活检中却是一种多见的病理变化。
生精小管管径缩小者占2/3。但有人报告生精小管管径缩小者可高达90%，并认为在睾丸生殖病理变化中，生精小管管径缩小是一个很敏感的指标。
2.生精小管界膜 50例左侧睾丸活检中，生精小管界膜的病理变化的占86%左右。鉴于生精小管界膜的重要生理功能，因此近年来十分重视界膜的病理变化。在光镜下，其病理变化主要表现为界膜的增厚、界膜纤维化和界膜的透明变性。
生精小管界膜透明变性有局限和广泛之分，轻和重之分。局限者可波及1-2个或2-3个生精小管;广泛者可波及到睾丸活检中几乎全部的生精小管。轻者仅见小管基膜部分增厚，呈淡粉色均质带状结构，生精小管形态仍完整;严重者整个生精小管因此而变形，或整个生精小管塌陷，仅留下1个皱缩的生精小管的影子。
组织化学研究示生精小管界膜组织某些区域的腺苷三菱酸酶活性降低，乳酸脱氢酶活性也有不同程度降低。
3.睾丸间质变化 睾丸间质的病理变化发生率最高，几乎每个精索静脉曲张不育者都存在。间质细胞常有变性，在HE切片上，间质细胞常表现为淡染或胞质出现空泡变化，间质细胞变性。
间质也可表现为纤维增生，小动脉管壁增厚。小血管基膜常呈透明样便或小静脉扩张充血，间质水肿十分常见，有时可清楚显示出毛细淋巴管的扩张。
间质水肿表现为生精小管间距离增大，组织疏松，间质中组织液滞留，在HE切片上，染成粉红色。严重者好像所有生精小管都沉浸在积聚的组织液中。
有人对间质中小动脉管壁进行测量，和正常的对比，精索静脉曲张不育者睾丸间质小血管管壁明显增厚，管径直径明显缩小，有的官腔甚至可闭塞。
在少数病例中，间质有淋巴细胞浸润，淋巴细胞和巨噬细胞可进入到生精小管管壁中或管腔中。
4.睾丸白膜和睾丸纵膈病理变化 有人对精索静脉曲张不育者睾丸白膜和纵膈进行观察，发现有如下组织病理改变：睾丸白膜肌束肥大，血管膜增厚和水肿。静脉数量增加、管壁增厚、官腔扩张，甚至管壁发生透明变性。淋巴毛细管扩张。白膜中间质细胞也增多，直接位于神经、静脉及毛细血管附近。睾丸纵膈中的静脉及小动脉数量也有明显增加。
睾丸白膜和纵膈的功能损害可能对睾丸病理变化的产生起重要作用，因睾丸白膜和纵膈的组织结构与收缩机制有关。通过收缩，促使睾丸血液流动促使精子向附睾和输精管输送，这个过程受到肾上腺素能神经和胆碱神经的支配，同时也受到白膜和纵膈中的间质细胞的影响。在精索静脉曲张不育患者，这些功能和机制受到损害，睾丸白膜和纵膈中的上述变化是其收缩功能损害的一种代偿，而其中血管和淋巴管的扩张是一种代偿性表现。
5.非曲张侧睾丸的病理变化 据各方面的报告和我们的观察，非曲张侧也存在着明显的病理变化，其病变程度、病变类型和范围和曲张侧相类似，无显著差异。引起非曲张侧睾丸病理变化和生精障碍的机制至今仍不十分明了，可能与左右精索静脉解剖关系有关，因左右睾丸的静脉血可互相交通，一旦左侧发生精索静脉曲张，静脉内压力增高到一定程度，就会影响到右侧精索静脉。某些毒性物质从左侧精索静脉充至右侧精索静脉，通过逆行性交流至睾丸动脉，从而造成右侧睾丸的病理变化和生精障碍。
在精索静脉曲张不育者睾丸的众多病理变化中，生精小管生精细胞的脱落、间质的病变(尤其是间质水肿和血管的病变)及对侧睾丸的病变是3大特征性损害。间质的病变是一种原发性病理损害。间质的水肿和血管病变具有重要的病理诊断价值，它的发生率可高达90%，实际病变发生率可能还高于这个数字，因有的活检组织块太小，水肿不易显示。间质水肿和血管病变还具有重要的病理生理意义。在正常的生理情况下，在睾丸间质血管-组织液-生精小管间不断进行着物质交换，组织液保持着动态的平衡，通过物质交换对生精小管精子发生提供必要的营养物质和维持一定的内环境。精索静脉曲张时，静脉血液滞留，可导致组织液增加，形成水肿，这就严重妨碍了正常的物质交换，从而导致间质细胞和生精小管一系列病变，使精子发生出现障碍。
