肠梗阻的病理形态和病理生理
肠道发生梗阻后，由于梗阻程度的轻重，时间的久暂、部位的高低以及是否伴有血液供应的障碍，将产生不同程度的形态上和生理上的变化。
一、病理形态改变：在单纯性肠梗阻时，因肠内容物不能流通，聚积在肠腔内，致使梗阻处以上的肠襻扩大，而在梗阻处以下的肠襻则空虚塌陷。在不完全的肠梗阻时，肠襻扩张和膨胀程度较轻，在完全性的梗阻，则较为严重。高位梗阻的肠膨胀范围较局限，而低位梗阻的范围较广泛。急性肠梗阻，因膨胀产生得急剧，肠管胀大、肠壁变薄，且因有充血，故较正常为红润;慢性或部分性肠梗阻时，由于长期的膨胀作用，除肠管扩张外，尚有肠管环状肌肥大，致使肠壁变厚;梗阻时间越长，其增厚程度也越显著。肠梗阻后肠壁常有渗液，而使腹腔内的游离液增多。单纯性肠梗阻所造成的恶严重膨胀，一般不致影响肠管的血液供应。
肠道梗阻同时伴有肠系膜血管压迫，影响肠管血液供应，或肠系膜血管有血栓形成和动脉栓塞者，则将形成绞窄性病变。绞窄性肠梗阻的病变，一般先是静脉回流受阻，而动脉血流继续流向该段肠襻，因此血液郁积在该段肠壁而呈充血和水肿并有增厚;继而，毛细血管和小静脉管壁破裂，肠壁郁血而呈暗红色，后转褐红色，最后呈青紫色甚至蓝黑色。与此同时，血样液体渗透到肠腔内，腹腔内亦有血样漏出液;因此，绞窄性肠梗阻时，常有腹膜刺激症状出现。肠壁血液循环障碍将造成肠壁的缺血性坏死和穿孔，而后引起腹膜炎。
二、病理生理改变：肠梗阻的病死率高是由于肠道阻塞后所引起的生理改变所致，主要地表现为失水、电解质平衡失调、失血以及中毒性休克等。
失水：消化道每24小时能分泌消化液约8，000毫升。在正常情况下，这些液体将再被吸收，仅有少量(约100~150毫升)自粪便中排出。但肠梗阻发生后，肠管膨胀，肠壁变薄，影响管壁静脉回流，使肠的吸收能力减退，因而液体积留在肠腔内，加重肠膨胀程度。此外，在肠梗阻时，由于肠腔内氨基类物质的被吸收，和局部机械性刺激，皆能使胃肠道分泌增多。已分泌出的体液既不能吸收，而分泌液反而增加，这水分的来源必须取自间质的水分和细胞内水分;因此，即使患者丧失到体外的水分不多，也将出现程度不同的失水征象。
电解质平衡失调是肠梗阻的另一生理改变。给予实验性肠梗阻的动物注射生理盐水，可以维持动物的生命。这事实说明调整电解质与水分的重要性。电解质的丧失是由于呕吐所造成的。不同部位的肠梗阻，伴有不同程度的呕吐。高位肠梗阻时，早期出现呕吐，并有大量胃液丧失，主要的是氯化物，因而使血浆内硷积留，氯游子和钠游子减少，故有硷中毒现象。在失水的同时，将伴有尿少症，因而血内非蛋白氮增加。在低位梗阻时，钠的丧失较氯化物为多，酸硷的丧失几近相等，虽然同样地将产生非蛋白氮潴留，但硷中毒现象不致发生。
钾的代谢，近年来引起注意。钾的丧失可能是麻痹性肠梗阻时造成肠膨胀的原因。间质液中缺少钾游子将导致肠管无张力，更加重了肠梗阻，也只有补充了钾之后，注射平滑肌刺激才能恢复肠管的张力。
有广泛血液循环障碍的病例，大量血液郁积在绞窄肠襻。同时，肠梗阻的存在将使肠壁的通透性增加，血液可以渗透待肠腔和游离腹腔，造成失血，使有效血循环量减少。但由于同时还有失水，使血液浓缩，故血液的常规检查时，不能明显地发生失血的征象。
休克：在肠梗阻的晚期常有休克出现。这种休克的产生，是由于毒素被吸收所致;因此，在临床上称为中毒性休克。对于毒素的来源，目前尚无一致的见解。多数学者认为在梗阻处以上的肠腔内有大量与组织胺类似的毒素，有些学者认为是细菌毒素;近年来认为这种毒素物质是渗出液中变质的血红蛋白。在绞窄性肠梗阻时，肠壁缺氧，造成局部溃烂，和肠壁毛细血管破裂，有利于毒素的被吸收，或因肠壁膨胀，其通透性增高，肠腔内的毒素渗到腹腔后再被吸收。不论毒素来源和吸收途径如何，在肠梗阻的晚期均有中毒性休克。临床观察发现在治疗绞窄性肠梗阻时，如仅解除绞窄，手术后由于毒素被吸收，将出现剧烈反应;反之，如绞窄肠襻丛已失去生活力，予以切除，则手术后的反应较轻微。这有力地说明毒素存在于绞窄肠襻的腔内。
