创伤性休克的诊断治疗
(一)概况及特点
创伤性休克主要是由于严重损伤，如骨折、挤压伤、大面积撕裂伤，脊髓损伤以及大手术等因素，引起血浆或全血的丧失，加上损伤部位的出血、水肿和渗出到组织间隙的液体不能参与循环，而导致的有效循环血量的减少。
损伤对神经的强烈刺激，引起交感神经高度兴奋，周围血管收缩，毛细血管内血流滞行，静脉回流减少。脊髓损伤后肌肉瘫痪，使静脉容积扩大，静脉回流缓慢，也可降低回心血量，若损伤头部可能累及血管运动中枢，造成低血压。
此外，受损伤组织的坏死或分解，产生具有血管抑制作用的蛋白分解产物，如组织胺、蛋白酶等，可引起微血管扩张和管壁通透性增加，也进一步使有效循环血量减少，引起组织和重要器官的灌注不足而发生休克。
严重的损伤可能有其他某些病理变化影响休克的发展过程。如挤压伤时大量血红蛋白和肌红蛋白的分解物进入血流，可引起急性肾功能衰竭，加重休克进程。创伤后常有纤维蛋白原增多，凝血因子的激活，使血液呈高凝状态，易发生血管内凝血。严重的损伤常使机体免疫力和抗感染力降低，细菌易在伤处生长繁殖，毒素进入血流，则可加重休克过程。因此创伤性休克的器官衰竭发生率高于单纯的失血失液性休克。
(二)治疗原则
根据受伤的病史及必要的体格检查，辅助检查，基本可确诊。由于损伤性休克还存在受伤组织所引起的病理变化，病情也较失血失液性休克复杂，在抢救创伤性休克时应遵循以下顺序：
1.建立通畅的气道和提供足够的肺换气条件，解除气管阻塞，或急性呼吸衰竭。必要时行气管内置管和气管切开，用呼吸机支持换气。最好能检测如下指标，PaO2和PaCO2，调节氧吸入浓度，呼吸的频率，潮气量，吸气压等。
2.补充血容量和调整心功能：估计创伤性休克病人的失血失液量，仍可根据血压、脉率、尿量等指标，估计丢失量常少于实际失血失液量，最好有平均动脉压，PCWP、CO等的检测。一般先快速输注等渗盐水或平衡也等电解质溶液，然后再输全血、血浆或浓缩红细胞。补容总量大多需超过估计量的一倍。
3.创伤的处理：引起休克的创伤常常是很严重的，必须在实施抗休克治疗的同时，对创伤进行适当的治疗，否则休克难以根本好，或继续加重。包括各种临时紧急止血法如压迫包扎，止血带等，必要时需紧急手术治疗，方能达到确切的止血效果。有时是一边紧急手术，一边抗休克治疗。
对胸部伤并休克者，应警惕胸壁伤口所致的反常呼吸运动，出现心包堵塞时切开心包，排出积血，修补心肌伤口等。
由于创伤对神经的强烈刺激，可适当应用杜冷丁等镇痛药，但应避免呼吸中枢受到药物抑制。
4.防治体液酸碱失衡和电解质的紊乱、感染，重要器官衰竭等等。大多数创伤性休克早期常出现碱中毒，主要是由于机体此时的储钠排钾作用造成的代谢性碱中毒，以及病人过度换气后低碳酸血症引起的呼吸性碱中毒所致。大量输血带入的ACD可在体内转变成碳酸氢钠使血pH值上升，以及血钾、血钙等的改变。在休克造成组织严重缺氧或继发感染时，由于产生大量酸性代谢产物，代谢性酸中毒又代替了损伤后碱中毒，这种酸中毒的治疗需要给予适量的碳酸氢钠。
由于休克时病人对感染的抵抗力下降，因此，对严重挤压伤或多发性损伤，特别是合并胸腹部损伤者，应该在抢救开始时，常规应用大量抗生素，预防损伤部位或肺部感染，并按实际需要可用免疫增强剂。
此外，由于挤压伤或多发性损伤等严重创伤后，大量肌红蛋白，血红蛋白游离，休克前后肾缺血，可使肾功能受损，同时损伤后出现的炎性介质和因子，可加重肾功能及其他器官的功能障碍，因此，在治疗创伤性休克时，必须重视预防急性肾功能衰竭及多器官功能衰竭。
严重损伤性休克容易发生血管内血栓或微血栓，并发DIC，颅脑损伤后可发生Cushing溃疡，其他创伤也可引起应激性溃疡，故治疗时应重视和预防应激性溃疡的发生。
