动脉导管未闭的病因和病理
动脉导管是胎儿期血液循环的重要新都，位于主动脉弓远段和肺动脉之间。胎儿时期，肺组织无换气作用，处于不张状态，肺循环血流量甚少。自下腔静脉回流至右心房的血液大部分经卵圆孔进入左心房，自上腔静脉回流至右心房的血液则经右心室排入肺动脉后，大部分经动脉导管流入主动脉。胎儿出生后，全身静脉血液必须流经肺循环，在肺内进行气体交换后，再经肺静脉回至左心房、左心室，然后排送入主动脉，供应氧合血液给身体各部。为了适应出生前、后的循环和呼吸生理的改变，动脉导管在出生后一定时期内自行闭塞称为动脉导管韧带。
出生后，由于肺组织扩张，肺循环阻力减低，主动脉与肺动脉的血压高低悬殊，如脉导管持续未闭，则经动脉导管的血流方向系自左至右，即自动脉分流入肺动脉，与胎儿时期者恰恰相反。血液分流量的多寡则随动脉导管管腔大小和主动脉与肺动脉间血压差的高低而异。动脉导管未闭对于心脏、循环系统所产生的生理紊乱和病理改变的轻重程度，则决定于血液分流量的大小，以及动脉导管未闭存在时间的长短。
动脉导管管腔小，血液分流量少者，可能在童年期不呈现明显的症状。但如分流量甚大，致使体循环血流量低于正常，则可影响生长发育。左至右分流量较大或动脉导管未闭存在的时间较久后，则因肺循环血流量增多，一部分血液在左侧心脏和肺循环间重复流转，加重左侧心脏的负担，可以引起左心室肥厚、扩张，以至衰竭，肺动脉和左心房亦增大。肺循环压力增高者，则右心室负担亦加重，尚可引起右心室肥大。动脉导管和肺动脉长期承受来自主动脉的高压力血流的冲击，可以造成血管壁增厚和硬化病变，易于并发感染，产生亚急性细菌性动脉内膜炎。少数病例动脉导管或肺动脉尚可能形成动脉瘤，随时有穿破出血致死的危险。另一部分病人由于肺小动脉管壁高度增厚和硬化，肺循环阻力增大，压力增高，此时，自主动脉分流入肺动脉的血量即行减少。肺动脉高压程度严重者尚可呈现逆向分流，亦即血液自肺动脉分流入主动脉，这些病例右心室往往明显肥大，终于引起衰竭。
