引起良性前列腺增生症的病因有哪些？
关于BPH发病机制至今还不够明确。但是BPH的发生的时候必须要有两个条件:
①老年;
②正常功能的睾丸。
功能的睾丸分泌了雄激素，以维持前列腺的生长、结构及功能完整。在青春期来临前切除睾丸，不发生前列腺增生;成年以后切掉睾丸，出现了前列腺萎缩、功能性减退。前列腺增生症患者会切除掉睾丸，还可能出现增生的上皮细胞死亡(凋亡)，腺体会萎缩，甚至尿路梗阻症状可以消除。调查26名清朝太监老人，在10~26岁时切除睾丸，21人的前列腺已完全不能触及，其余也明显萎缩。
1激素和BPH
1.雄激素和BPH:雄激素可以维持前列腺的生长、结构和功能的完整，缺乏时，前列腺存在不发育、萎缩、功能减退的问题。
在前列腺中，雄激素主要作用是皋酮，在5a-还原酶存在下转化成双氢睾酮(DHT)，然后作用到靶细胞发挥其功用。提出双氢睾酮学说，DHT在增生的前列腺组织中比正常前列腺组织高3~4倍。睾酮转化为双氢睾酮的部位主要在前列腺间质，通过旁分泌(Paracrine)的形式(间质-上皮相互作用)作用于上皮细胞及自分泌(Autocrine)作用于间质。
2.雌激素和BPH:雌激素对前列腺的生长调节具有允许和抑制双向作用。雌激素可能主要作用于前列腺间质部分，雌激素受体(ER)也主要存在于间质。人类的BPH病友用作芳香化酶抑制剂后，能让前列腺缩小，排尿梗阻症状加以改善。
雌激素会有加速平滑肌收缩作用，从而增加BPH的动态因素，加重膀胱出口梗阻的程度。
雌激素还可能通过抑制前列腺细胞的程序化死亡，致使细胞的增多、聚集，从而引起前列腺增大。
3.睾丸非类固醇因子和BPH:睾丸可分泌除雌激素、雄激素以外的非类固醇因子影响着BPH的发生。
4.催乳素及其他激素和BPH:催乳索促使前列腺生长的机理:
①和其特定的受体结合而发挥生物学作用;
②增加细胞内雄激素受体的含量，影响雄激素代谢，促使雄激素进入前列腺细胞内;
③通过其他细胞介质、如前列腺素E2等发挥作用。
另外，孕激素、胰岛素、生长激素、甲状腺素、肾上腺皮质激素、卵泡激素等可能均参与前列腺的生长调节。
2多肽生长因子和BPH
多肽生长因子为一类调节细胞生长、分化的多肽类物质，它们可由多种细胞产生，通过自分泌、旁分泌或内在分泌的方式影响着细胞的生理和病理过程。
胚胎学研究表明许多多肽生长因子参与前列腺的分化、生长和发育。最近在人类BPH组织中发现许多多肽生长因子及其受体，它们彼此之间以及同激素相互调节，可能影响着BPH的发生，其中较为引人注目的主要包括表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-β(TGF-B)、成纤维细胞生长因子(FGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、血小板源生长因子(PDGF)等。
3间质-上皮相互作用
间质和上皮通过信号传导影响着彼此的生长、发育和分化。间质-上皮相互作用的物质基础是各种生长因子和细胞外基质成分。正常情况下前列腺间质和上皮细孢可合成多种生长因子，它们通过自分泌、旁分泌或内在分泌形式，相互作用或反应，调节着前列腺上皮及间质细胞的生长、增殖和凋亡。
4细胞的增殖和死亡与BPH
细胞的增殖和死亡保持动态平衡，是保证器官细胞总数恒定的前提。正常前列腺的大小得以保持恒定，也是增殖的细胞数目和死亡的细胞数目相当。前列腺组织中的激素、生长因子和各种癌基因调节着这一平衡。BPH时，.上述各种因子表达水平发生改变，打破了这一平衡，表现为细胞的复制增加和(或)细胞死亡数目减少，从而引起总的细胞数目增加，导致前列腺体积的增大。
Walsh总结前列腺增生的特点为:
①对雄激素的敏感度增加;
②同时伴有细胞死亡率的减少，即正常死亡的细胞少了，相对体积也就增大。
